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13/12/2013 01:14 EST | Actualisé 13/12/2013 01:14 EST

Le bon cholestérol contre les inflammations: des chercheurs auraient compris le fonctionnement

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Chacun sait qu'il existe deux types de cholestérol: le bon et le mauvais. Mais sait-on ce qui les différencie vraiment? Pourquoi l'un serait-il mauvais et l'autre bon? En réalité la différence est énorme. Jugez plutôt: les lipoprotéines de basse densité (autrement appelées LDL pour «low density lipoprotein») sont vues comme du «mauvais cholestérol» parce qu'elles favorisent la formation de dépôts dans le sang, pouvant mener à un durcissement des artères (ou artérite) responsable de thromboses ou de crises cardiaques.

À l'inverse, les lipoprotéines de haute densité (ou HDL pour «high density lipoprotein») aident à purger le sang des graisses excessives et à contrer une réaction inflammatoire sur les parois des vaisseaux sanguins. C'est pourquoi on les appelle «bon cholestérol». Mais le tout était de savoir comment fonctionne ce «bon cholestérol». C'est chose faite, semble-t-il, depuis que les résultats d'une étude effectuée par des chercheurs de l'université de Bonn (Allemagne) ont été publiés (dans la revue Nature Immunology).

Dans le cadre de recherches s'étendant sur une période de trois ans, une équipe internationale de chercheurs a effectué des tests sur des cellules humaines et animales afin de comprendre le mécanisme permettant au bon cholestérol de prévenir les inflammations chroniques et de déterminer quels gènes étaient régulés par de forts taux de bon cholestérol.

Quand les inflammations deviennent dangereuses

Par une combinaison de génomique et d'informatique, un gène a finalement été isolé. Celui-ci est situé dans les phagocytes, cellules prenant une part active dans le système immunitaire. Pour distinguer entre ce qui est bon ou mauvais pour l'organisme et agir en conséquence, les phagocytes ont à leur disposition des «récepteurs de type Toll» (TLR), qui reconnaissent les intrusions malveillantes et déclenchent le processus de libération de substances inflammatoires.

Or, aussi bénéfiques soient-elles dans la lutte contre les pathogènes et la réparation des tissus endommagés, ces substances inflammatoires présentent des dangers si elles sont libérées sur une période trop longue: contamination du sang, défaillances d'organes, etc. C'est là qu'intervient le régulateur de transcription appelé «ATF3», qui permet de réduire les réactions inflammatoires. «Il limite l'activation des gènes inflammatoires faisant suite à une stimulation excessive des immunorécepteurs», indique Dominic de Nardo, qui a dirigé l'étude.

Les HDL, ou «bon cholestérol», permet justement d'activer l'ATF3, régulant ainsi les réactions inflammatoires. «Pour dire les choses simplement, un fort taux de HDL dans le sang est un important facteur de protection contre les inflammations durables», déclare Eicke Latz, directeur de l'institut d'immunité naturelle à l'université de Bonn, à l'origine de l'étude.

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