Un lien central entre la protéinogénèse et les troubles du spectre autistique (TSA) a été découvert par des chercheurs de l'Université McGill et de l'Université de Montréal.
Cette découverte, dont le détail est publié dans la revue Nature, ouvre la voie à de nouvelles pistes de recherche qui permettront peut-être de comprendre les origines de l'autisme et même de le traiter.
La protéinogénèse est le processus par lequel les cellules produisent les protéines. Elle influe sur tous les aspects du fonctionnement de la cellule et du corps humain.
Les présents travaux menés sur des souris montrent que la production anormalement élevée d'un groupe de protéines neuronales, appelées neuroligines, entraîne des symptômes similaires à ceux observés chez les personnes qui présentent des TSA.
Ces travaux montrent aussi qu'il est possible de corriger les manifestations autistiques à l'aide de composés qui freinent la protéinogénèse ou de thérapies géniques ciblant les neuroligines.
Les travaux
Les chercheurs ont utilisé un modèle murin dans lequel un gène contrôlant l'initiation de la protéinogénèse avait été supprimé. La production de neuroligines a augmenté chez les souris étudiées. La synthèse anormale de neuroligines a provoqué une hausse de l'activité synaptique, ce qui a affecté l'équilibre entre l'excitation et l'inhibition synaptique des cellules cérébrales des rongeurs.
Des chercheurs avaient découvert en 2003 que des mutations de neuroligines étaient présentes chez les personnes souffrant de TSA. Le mécanisme moléculaire qui en est la source demeurait toutefois inconnu.
Les équipes québécoises sont les premières à établir une corrélation entre le contrôle traductionnel des neuroligines et la fonction synaptique altérée en lien avec les comportements autistiques chez les souris.