Des protéines qui contrôlent le développement de la vision après la naissance tiennent un rôle important dans l'apparition de la maladie d'Alzheimer, affirment des neurobiologistes américains.
La Pre Carla Shatz et ses collègues de l'Université Stanford ont constaté que ces protéines appelées LilrB2 peuvent s'amalgamer à des bribes de protéines beta-amyloïdes, dont l'accumulation dans le cerveau est l'une des principales caractéristiques de la maladie neurodégénérative.
Les beta-amyloïdes étouffent les synapses qui permettent aux neurones de communiquer.
Dans son étude, l'équipe américaine a constaté que le simple fait de supprimer la production de protéines LilrB2 dans le cerveau de souris, en agissant sur un gène, empêche ce phénomène et réduit les pertes de mémoire.
Ainsi, sans les protéines LilrB2, les synapses dans le cerveau des rongeurs semblent résister aux effets néfastes des beta-amyloïdes.
D'autres travaux avaient déjà montré que l'amalgame entre les protéines LilrB2 et beta-amyloïdes pouvait déclencher des réactions en chaîne susceptibles d'aboutir à la rupture des synapses.
Le Dr Neil Buckholtz, de l'Institut américain du vieillissement, ajoute qu'une meilleure compréhension du rôle des différentes protéines impliquées dans la maladie et de la manière dont elles interagissent entre elles pourrait un jour permettre d'obtenir un traitement efficace pour retarder, traiter, voire prévenir l'alzheimer.
Le détail de ces travaux est publié dans la revue Science.